Cauzele deficitului de vitamina B1 sunt legate cel mai frecvent de aportul neadecvat. Prin consumul unilateral de orez decorticat apare forma clasica de beriberi, întalnita în special în Asia de Sud-Est, Brazilia, Africa, Filipine. Formele mai blande se datoreaza regimurilor alimentare sarace în vitamine si anume prin scaderea aportului zilnic, sub 1 mg, timp îndelungat. O alta cauza a scaderii deficitului de vitamina B1 o reprezinta absorbtia scazuta, prin modificarea conditiilor locale intestinale (diaree cronica) sau consumul exagerat de vitamina B1, în conditii nefiziologice (febra, stres, hipercatabolism).

Carenta severa la femeia gravida poate determina o forma congenitala de beriberi, la fel ca si lipsa vitaminei B1 în laptele matern. Manifestarile clinice apar la 2-3 luni de la întreruperea aportului, fiind semnalate semne nervoase, cardiovasculare si tulburari psihice. La sugari, semnele clinice de boala beriberi apar pe fondul malnutritiei. Boala se caracterizeaza prin paloare, edeme, iritabilitate, anorexie, varsaturi, diaree. Sugarul devine ragusit sau afon prin paralizia nervului laringian, putand prezenta si o blefarita cu caderea pleoapei. Pe parcursul evolutiei bolii, sugarul poate prezenta apatie, hipotonie, hiperreflectivitate si chiar disparitia reflexelor steo-tendinoase. Sugarul contacteaza usor infectii sau poate precipita aparitia unei insuficiente cardiovasculare, manifestata prin tahicardie, dispnee, cardiomegalie, dilatarea ventriculului drept. Instalarea unei hepatomegalii se realizeaza paralel cu aparitia insuficientei cardiace. Decesul se poate produce în 36-48 de ore, daca nu se administreaza vitamina B1.

Dupa varsta de un an, se înregistreaza forma juvenila, care apare la copii hraniti predominant cu orez decorticat. Este lipsita de edem, cu atrofie musculara si leziuni degenerative nervoase. Apar devieri la nivelul membrelor si mers dificil prin intersectarea nervilor periferici. Apare apoi si o degenerare a nervilor cranieni, care produce raguseala, hipoacuzie, strabism. Afectarea aparatului cardiovascular este rara. La adolescent, ca si la adult apare atat forma edematoasa, cat si cea uscata (lipsita de edem), cu manifestari nervoase prezente. Anamneza confirma o alimentatie exclusiva cu orez decorticat. Profilaxia deficitului de vitamina B1 se face prin supravegherea regimurilor alimentare, care trebuie sa fie echilibrate sub aspectul aportului de principii nutritive si al echilibrului de vitamina B1.

Vitamina B6 (Piroxidina). Deficitul de vitamina B6 poate determina aparitia de manifestari clinice în diferite ipostaze: - carenta intrauterina de vitamina B6 a fost incriminata în producerea unor malformatii renale si nervoase; - deficitul de aport, care, de regula este asociat si cu alte deficite de vitamine din grupul B se întalneste în dietele dezechilibrate si în malnutritie. Ca semne clinice se noteaza stare de oboseala, apatie, iritabilitate, anemie hipocroma, hiposideremie, leziuni cutanate (dermatita, seboree). În cazul în care deficitul este prelungit apar nevrita si convulsiile. Tratamentul deficitului de vitamina B6 consta în administrarea vitaminei intramuscular sau per os, iar pentru consolidarea deficitului este necesara administrarea acesteia timp de 2-3 saptamani.

Vitamina B9 (acidul folic). Cauzele deficitului de acid folic la sugar si copil sunt variabile: - aportul inadecvat poate sa apara în cazul alimentatiei artificiale, deoarece laptele de vaca sau formulele de lapte pot avea un continut scazut de acid folic, din cauza sterilizarii. Prin fierbere sau evaporare se pierd aproximativ 50% din fosfati. Laptele de capra are o cantitate extrem de mica de acid folic . Folosirea lui în exclusivitate în alimentatia sugarului mic determina anemie megaloblastica (anemia „laptelui de capra“). Prepararea termica a alimentelor previne o distrugere a fosfatilor. Folosirea unor regimuri lispite de sucuri de fructe, fructe si vegetale neprelucrate reprezinta un factor de risc pentru sugar în aparitia deficitului de acid folic. În malnutritia proteino-calorica se creeaza toate conditiile deficitului de fosfati prin aport inadecvat complex de principii nutritive; - deficitul de absorbtie - reprezinta o forma congenitala de malabsorbtie a acidului folic si se manifesta prin anemie megaloblastica în primele luni de viata. Mai frecvente sunt situatiile de malabsorbtie secundara a acidului folic în cazul alterarilor structurale ale mucoasei intestinului subtire (diaree cronica, inflamatii cronice); - în prematuritate, hipertiroidism sunt necesare cantitati crescute de acid folic, care, neacoperite prin suplimentarea aportului, pot conditiona consumarea rezervelor si aparitia manifestarilor clinice; - un deficit de acid folic poate sa apara prin excretia crescuta a acestuia în caz de insufucienta renala, în varsaturi cronice. Tratamentul în cazul aportului inadecvat se corecteaza prin introducerea în dieta a alimentelor bogate în acid folic. Pentru prevenirea rezervelor insuficiente la nou-nascut se recomanda suplimentarea cu acid folic la femeia gravida. În caz de deficit secundar malabsorbtiei, se recomanda acid folic injectabil. La prematuri se administreaza acid folic pentru a preveni aparitia anemiei megaloblastice.

Vitamina B12. Deficitul de vitamina B12 este foarte rar întalnit la sugar, deoarece rezervele mostenite în perioada intrauterina sunt suficiente pentru acoperirea nevoilor, chiar în lipsa aportului, pana la varsta de 3 ani. Diversificarea alimentatiei produse de natura animala înlatura eventualitatea deficitului de aport al vitaminei B12. Un aport inadecvat a fost descris la sugarii alimentati la san, ale caror mame foloseau de mai multi ani un regim strict vegetarian. Deficitul de vitamina B12 se manifesta, în perioada de sugar, prin anemie megaloblastica severa, acidoza metabolica, hepatomegalie cu alterarea functiilor hepatice, tulburari de coagulare, deminerealizarea osoasa, semne neurologice (hipotonie, tremuraturi). Alta cauza a deficitului de vitamina B12 o reprezinta absorbtia gastrica si intestinala defectuoasa, prin consumul exagerat de vitamina B12 în lumenul intestinal, în caz de infectii microbiene, prin deficit de utilizare a vitaminei sau prin perturbarea transportului seric al vitaminei B12. Anemia megaloblastica prin deficit de vitamina B12 se corecteaza prin administrarea de vitamina B12 intramuscular.

GALERIE FOTO